О состоянии популяции породы судят по частоте появления в ней вредных генов и наследственных заболеваний. Вредные рецессивные гены, имеющие простую структуру наследования, как, например, вышеперечисленные, имеются в любой породе собак и не представляют большой опасности. Их выявление не сложно, а меры борьбы с ними заключаются в избежании спаривании между собой животных, имеющих в генотипе сходные рецессивные признаки.

Хуже обстоят дела с рядом вредных признаков и заболеваний, природа наследования которых недостаточно изучена. К таким признакам в породе немецкая овчарка относятся следующие:

Крипторхизм – это аномалия развития семенников у кобеля, выражающаяся в неопущение одного или обоих семенников в мошонку. Эмбриональные зачатки половых желез у собак закладываются в брюшной полости и в процессе развития постепенно перемещаются по направлению к хвосту. У щенков немецкой овчарки выход семенников из брюшной полости в мошонку происходит в возрасте около 1,5 месяцев, иногда чуть позже (у других пород собак эти сроки могут колебаться с интервалом в несколько месяцев). Если этого не происходит, семенники, оставаясь в брюшной полости или в паховом канале, в следствии более высокой температуры,  деформируются, что частично или полностью может привести к утрате половых функций. Но, опасность крипторхизма заключается не столько в его отрицательном воздействии на здоровье конкретного животного, сколько в воздействии на гормональный фон, конституциональные и жизненные функции всей популяции, подверженной крипторхизму. И наоборот, крипторхизм – это первый показатель эндокринной и генетической нестабильности как самого его носителя, так и всей его линии. Кроме того, с геном крипторхизма сцеплено множество других вредных рецессивных генов, существующих в породе.

Механизм наследования крипторхизма полностью не изучен. Существует несколько теорий, одна из которых – сцепление этого признака с полом. Согласно этой теории, крипторхами являются кобели, а носителями гена крипторхизма – исключительно суки. Кобели-крипторхи в разведении не используются, но ввиду этой теории считается целесообразным выбраковывать из разведения сук – однопометниц крипторхов и их матерей. Многие исследователи склонны считать, что механизм наследования крипторхизма гораздо сложнее и имеет полигенную природу. Имеются данные о некоторых причинах негенетического характера, которые могут провоцировать крипторхизм. Возможно возникновение крипторхизма и под воздействием различных тератогенных факторов, вызывающих нарушения и задержку развития плода, патологию соединительной ткани.

Недоразвитие семенников также может приводить к их отсутствию в мошонке, что по своей сути крипторхизмом не является, а представляет собой совершенно другую аномалию. Но, поскольку на практике невозможно установить степень недоразвития семенников, подобные случаи чаще всего диагностируются как крипторхизм.

Среди разновидностей крипторхизма иногда встречается, так называемый, ложный. В этом случае у кобеля имеются два совершенно нормально развитых семенника, которые находятся в мошонке. При стрессовых ситуациях (в том числе – во время осмотра на выставках) семенники легко втягиваются в брюшную полость. Аномалия заключается в излишне широком паховом канале и чрезмерной эластичности семенного канатика.

Ввиду того, что в каждом конкретном случае невозможно дифференцировать природу крипторхизма, все крипторхи (в том числе ложные) не должны допускаться к разведению. Не следует также допускать к разведению однопометников крипторхов, если в этих пометах также встречались другие аномалии (нарушения зубной системы, пигмента, психики) или если крипторхизм в этой линии наследуется на протяжении ряда поколений. В то же время, единичные случаи крипторхизма в благополучных пометах и линиях не требуют выбраковки нормальных однопометников, если только они сами не дают крипторхов.

Дисплазия тазобедренного сустава – наследственное заболевание, характеризующееся врожденным вывихом головки бедренной кости, вовлекающим в процесс все ткани и органы тазобедренного сустава – вертлужную впадину, капсулу, связки, окружающие мышцы, что постепенно приводит к возникновению артроза. Выраженная в легкой степени, дисплазия тазобедренного сустава может не иметь внешних клинических проявлений, в некоторых случаях у собаки может наблюдаться некоторая слабость задних конечностей, временами небольшая хромота и быстрая утомляемость. В более тяжелых случаях может наблюдаться вывих головки бедренной кости, доходящий до полного бокового смещения, усиливаются боли. При посадке собака выворачивает бедро внутрь и принимает неестественную позу, с трудом встает, при движении хромает, причем в начале движения хромота выражена сильнее. В дальнейшем развивается атрофия ягодичных мышц, может наблюдаться ассиметрия таза, хорошо очерчивается большой вертел бедра, при движении собаки заметна неестественная работа сустава.

Диагностика дисплазии проводится только путем рентгеноскопии, причем точный диагноз может быть поставлен лишь после завершения роста костей – к 10-12 месяцам.

Наследование полигенное, вовлекающее в процесс многие локусы и усугубляемое влиянием среды. Степень наследования дисплазии от больных собак очень высока, однако этот недуг может наблюдаться и у собак, полученных от вполне здоровых родителей. В группу риска, прежде всего, попадают щенки, имеющие избыточный вес, подверженные ранним физическим нагрузкам и прыжкам, усиливающим нагрузку на тазобедренный сустав.  

Большинство зарубежных стран имеет свои программы по борьбе с дисплазией тазобедренного сустава. Наибольшие успехи достигнуты там, где рентгенологическая диагностика племенных собак и их потомков обязательна и проводится централизованно, с последующим исключением из разведения всех больных животных. Программы, основанные на добровольных проверках, а также, меры, принимаемые отдельными заводчиками существенно не влияют на распространение порока в популяции.

В системе SV вот уже на протяжении нескольких десятилетий все собаки, достигшие полуторагодовалого возраста, в обязательном порядке проходят проверку на дисплазию. Больные животные к племенному использованию не допускаются. Списки собак, у которых выявлена дисплазия ежемесячно печатаются в профессиональном журнале „SV-Zeitung“. В последнее время необходимым условием является подбор производителей с учетом их коэффициента наследственности по дисплазии. Путем довольно сложных математических рассчетов, проводимых в SV, наследственность каждой племенной собаки по показателю дисплазии оценивается коэффициентом, который в идеале не должен превышать 100. Сумма коэффициентов у спариваемых животных не должна превышать 200. Все эти меры позволили свести к минимуму процент показателя дисплазии в породе немецкая овчарка.

Дисплазия локтевого сустава (артроз) – наследственное заболевание, характеризующееся непропорциональным ростом между локтевой и лучевой костью, что ведет к образованию ступеней в локтевом суставе, износу суставного хряща, ущемлению и растиранию отделившегося хряща или осколков кости, онемению локтевого сустава, и в некоторых случаях даже некрозу кости. По сути дела, первопричина может вызывать несколько различных заболеваний, которые распознаются и дифференцируются только при помощи дорогостоящих рентгенологических исследований. Поэтому, исследования, начатые в настоящее время в Германии, дифференцируют только заболевания локтевых суставов в целом, а не отдельные их картины.

В слабо выраженной степени заболевание может не проявляться внешне, хотя имеет свойство прогрессировать. Больная собака временами прихрамывает, старается “щадить” пораженную переднюю конечность, или обе конечности, ставит их осторожно, с легким вращением наружу. 

Наследование дисплазии локтевых суставов полигенное, вовлекающее в процесс многие локусы и усугубляемое влиянием среды. Помимо наследственности, большое воздействие на проявление артроза оказывают следующие факторы: излишний вес щенка в период роста, чрезмерная нагрузка на двигательный аппарат, повышенное содержание протеина, витамина Д и кальция в кормах.

В Германии и других странах Европы диагностика на артроз локтевых суставов проводится сравнительно недавно. Строгих мер по принудительному ограничению в племенном использовании собак пока не принимается, накапливаются лишь статистические данные и разрабатывается программа борьбы с этим заболеванием. Вероятно, в самое ближайшее время будут введены в практику меры по ограничению в разведении собак со значительными степенями локтевого артроза.

,  – наследственная аномалия, связанная с дефектом зубной пластинки или недоразвитием зубных зачатков. У немецкой овчарки выражается, чаще всего, в отсутствии премоляров, реже – в отсутствии моляров, еще реже – резцов или клыков. Само по себе отсутствие какого-либо зуба в значительной степени не отражается на жизнедеятельности животного, но пренебрежительное отношение к этой проблеме очень быстро приводит не только к увеличению количества отсутствующих зубов у потомков последующих поколений, но и к появлению других аномалий.

Механизм наследования олигодонтии полностью не изучен, но по некоторым данным, комбинация генов, вызывающая олигодонтию у собак, генетически сцеплена с рядом других патологических отклонений в популяции. Некоторые исследователи склонны считать, что наиболее вероятной причиной подобных аномалий являются мутации. Наряду с появлением беззубых собак от неблагополучных по данному признаку производителей, таковые могут рождаться и в относительно “чистых” линиях, где прежде подобный дефект не встречался. Замечено, что чаще отсутствие премоляров наблюдается у собак с излишне удлиненной лицевой частью черепа и слабой нижней челюстью, отсутствие резцов – у собак с узкой мордой.

В некоторых случаях у немецкой овчарки встречается перекос нижней челюсти, проявляющийся в наклоне зубного ряда в одну сторону. Большинство заводчиков склонны объяснять это травмой челюсти или следствием того, что собака грызет кости одной стороной челюсти. Однако, проведенные генетические исследования показали, что данная аномалия имеет стойкую наследственную природу.Носителей аномалий зубной системы следует исключать из разведения.

Карликовость – наследственное заболевание, обусловленное нарушением функций желез внутренней секреции, встречающееся в некоторых линиях немецких овчарок. В помете обычно бывает один, иногда два больных щенка. Карлики и здоровые собаки неразличимы при рождении, разница в размере проявляется в первые несколько недель жизни и со временем усиливается. Как правило, взрослые собаки-карлики, в следствии недоразвития гипофиза, имеют те или иные нарушения функций нервной системы и пропорций сложения (при сравнительно широком и длинном корпусе – короткие конечности), но иногда они бывают довольно пропорциональны и сравнительно здоровы. Карлики часто имеют удлиненную, как бы “торчащую” шерсть. Большинство карликов в породе немецкая овчарка имеют общих предков, что дает основание предполагать аутосомно-рецессивный тип наследования: родители больного животного фенотипически здоровы, но являются гетерозиготными носителями рецессивного гена. Все однопометники карлика также имеют шансы получить этот ген, ввиду чего их дальнейшее племенное использование нецелесообразно.

Гемофилия – наследственное заболевание, характеризующееся нарушением процесса свертывания крови. У больных собак в крови не хватает фактора, который взаимодействуя с тромбоцитами, ускоряет превращение протромбина в тромбин. Встречается в некоторых семействах и имеет сцепленное с полом наследование. Болеют исключительно кобели, а носителем этого гена являются суки.

Ввиду того, что кровь у больных собак свертывается с большой задержкой, часто возникают кровоизлияния в мягкие ткани, внутренние органы и суставы с развитием их деформации, они оказываются мало жизнеспособными, и погибают, как правило, на ранних стадиях эмбрионального развития или в щенячьем возрасте. Заводчиков всегда должны настораживать пометы, в которых рождается больше сук, а кобели, если и появляются на свет живыми, то имеют явно выраженные признаки болезни – темную мочу, смолянистый кал, у них нередко наблюдаются кровотечения из носа, слизистых оболочек рта, желудочно-кишечного тракта. В некоторых случаях, при особо тщательном уходе, больные животные доживают до зрелого возраста. Суки, давшие больных гемофилией потомков, а также их дочери, однозначно должны исключаться из разведения.

Воспаление трубчатых костей, как правило, имеет у немецкой овчарки наследственную предрасположенность, но возникает при благоприятных внешних условиях – переохлаждении,  длительном нахождении в воде, при инфекционном воспалении миндалин. Проявляется чаще в возрасте 6-18 месяцев. Болезнь имеет длительное течение, характеризуется хромотой, болезненностью при движении или прощупывании. Лечение заключается в предоставлении собаке покоя, мягкой подстилки, при обострении применяются антибиотики. Проявившись однажды, болезнь периодически возвращается. Больные собаки не работоспособны и подлежат выбраковке из разведения.

Выпадение межпозвоночного диска имеет наследственную природу и встречается у немецких овчарок, такс и спаниелей, редко у собак других пород. Болезнь проявляется в патологическом изменении строения межпозвоночных дисков, особенно в области поясницы, а в некоторых случаях, даже в полном их выпадении. Предрасположенность к этому заболеванию может проявляться в остеохондрозе. Собака страдает болями в позвоночнике, с трудом ложится и встает, любое движение для нее болезненно. При обострении применяются обезболивающие и противоревматические средства. Имеются данные о полигенной основе наследования этой патологии. Больные собаки подлежат выбраковке из разведения.

Цветовое воспаление роговицы – генетически обусловленное заболевание, предположительно аутосомно-рецессивного характера, встречается преимущественно у немецкой овчарки. Начинается с появления красного пятнышка во внешнем уголке глаза, реже – во внутреннем. При отсутствии лечения пятно распространяется на всю роговицу и приводит к слепоте. В месте поражения эпителий роговицы не нарушен, но имеет неровную поверхность. Лечение не всегда эффективно, основано на применении кортизоновой мази. Больные собаки не должны использоваться в разведении.

Аномалии (дисфункции) пищевода, встречающиеся у немецкой овчарки, могут выражаться в ахалазии (идеопатическое расширение пищевода, кардиоспазм), в дивертикуле (перетягивание пищевода протоком аномально развитой аорты). Некоторые авторы описывают другие дисфункции пищевода в значительной степени сходные с ахалзией кардии. Подобные аномалии проявляются у щенков на четвертой – восьмой неделях жизни при переводе на обычный корм. Главным признаком во всех случаях является возврат твердой пищи. При ахалазии пища задерживается в пищеводе, растягивая его по всей длине, в то время, как сфинктер, пропускающий пищу в желудок, раскрывается недостаточно. Пищевой комок задерживается в грудной части, что ведет к расширению и гипертрофии пищевода выше суженного участка. Дивертикул пищевода – сложная аномалия, развивающаяся в следствии неправильного развития аорты. Проток, отходящий от дуги аорты к легочной артерии, кольцом сжимает пищевод и образует выпячивание, где задерживается твердая пища. Щенок срыгивает пищу после каждого кормления, худеет, отстает в росте. Постепенно развивается сильное истощение. Наследование этих заболеваний еще недостаточно изучено. Некоторые исследователи предполагают доминантный тип наследования с полным доминированием, другие указывают на аутосомно-рецессивный характер. Лечение только оперативное. Прооперированные собаки в дальнейшем не должны использоваться в  разведении.  

Экзокринная недостаточность и атрофия поджелудочной железы. Экзокринная недостаточность характеризуется поражением экзокринной части железы, приводящим к значительным нарушениям пищеварения. Является наследственным заболеванием с аутосомно-рецессивной схемой наследования.

При атрофии, проявляющейся преимущественно у немецких овчарок поражается как экзокринная, так и эндокринная часть железы. Заболевание развивается преимущественно в первые месяцы жизни щенков. Клинические признаки – сильное исхудание животного при хорошем аппетите, выделение большого количества жирного светло-серого или желтого кала с остатками не переваренной пищи. Шерсть вокруг анального отверстия жирная, с запахом кала. Собака поедает собственный кал. Сильно страдает кожа и шерстный покров животного. Характер наследования атрофии не вполне ясен. Показана диета с бедным содержанием жира и высоким содержанием белка. Для лечения применяются ферментные препараты. Собаки с признаками атрофии поджелудочной железы не должны использоваться в разведении.

Деформация хвостовых позвонков. Генетически обусловленная патология хвостового отдела позвоночника, проявляющаяся в изменении формы, различной степени утолщении и срощенности отдельных хвостовых позвонков. Признак, носящий рецессивный характер, что предполагает его длительное сохранение в популяциях. Очевидно, в зависимости от выраженности, может наследоваться, как моногенно, так и полигенно.

Как отмечают ряд авторов, собаки с дефектами хвоста, часто имеют сниженную жизнеспособность, нарушения нервной системы, у них наблюдается взаимосвязь с развитием дефектов других отделов позвоночника и, возможно, спинного мозга. Собаки с деформацией хвостовых позвонков не должны использоваться в разведении.

Еще раз обращаю внимание читателя на то, что не только у немецкой овчарки встречаются вредные рецессивные гены – это неизбежная проблема любого биологического вида и любой породы собак. Задача селекционеров – своевременно выявлять носителей вредных генов и принимать разумные меры для борьбы с ними. Немецкая овчарка, в данном случае находится в сравнительно более выгодном положении, чем многие другие породы собак – в SV вот уже несколько десятилетий существует и эффективно действует программа по борьбе с некоторыми вредными генами, препятствующая их массовому распространению в породе. Породы, в которых информация о наличии вредных генов, частоте их проявления в тех или иных линиях является доступной для заводчиков, имеют гораздо более здоровую генетическую структуру, чем те, в которых эта информация отсутствует или тщательно скрывается.

В настоящее время большинство признаков, обусловленных влиянием вредных генов возможно изменить оперативным путем. В некоторых случаях это бывает необходимо в интересах здоровья собаки.  Но не при каких обстоятельствах это не должно делаться с целью скрытия ее генетической природы и последующего использования в разведении. Генотип животного изменить невозможно.

Проявление генетических дефектов нельзя игнорировать, нельзя утверждать, что возникая сравнительно нечасто, они безвредны для породы, но также нельзя, задавшись единственной целью борьбы с генетическими дефектами, свести к этому всю племенную работу. Основной задачей разведения должно быть увеличение числа высококачественных животных со здоровой наследственностью, а не борьба с вредными генами. Если бы, к примеру, мы задались целью навсегда покончить с крипторхизмом и начали выбраковывать из разведения не только крипторхов, но и их ближайших родственников, независимо от того, являются ли они носителями этого гена, то вряд ли бы достигли цели, но многих выдающихся животных, наверняка бы, незаслуженно потеряли.